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Espectroscopia, Perfusión y Difusión por Resonancia Magnética
  • Estudios de Neuroespectroscopia
    La Neuroespectroscopia permite la detección in vivo y de manera no invasiva de los metabolitos encefálicos como el N-Acetil Aspartato(NAA),Creatina(Cr),Colina(Cho), mio-inositol (mI) y otros, complementando la información morfológica obtenida por RM y otras técnicas de imagen
    La ERM es una técnica que permite un monitoreo de metabolitos dentro de un tejido de interés y tiene la potencialidad de entregar información sobre la composición de la lesión y su respuesta a las diferentes terapias
  • las técnicas de espectroscopia, perfusión y difusión por resonancia magnética (RM), haciendo particular énfasis en sus aplicaciones para el diagnóstico y tratamiento de los tumores cerebrales. Desarrollo y conclusiones. Las lesiones que contienen colina relacionadas con la creatina y con la colina del hemisferio contralateral, así como el N-acetil-aspartato ipsilateral, tienen buena correlación con el grado de infiltración o grado histológico tumoral. La espectroscopia por RM es más precisa que la RM convencional para definir los márgenes tumorales y cuantificar el grado de infiltración tumoral. La espectroscopia por RM está indicada para seleccionar el lugar donde se debe realizar la biopsia o biopsia estereotáxica, así como para definir la zona a irradiar. La angiogénesis y el incremento de la permeabilidad vascular son característicos de las neoplasias cerebrales; esto se puede reproducir con la utilización de la perfusión por RM. Habitualmente, la perfusión tumoral se mide usando imágenes rápidas en gradiente T2 durante el paso de un bolo de contraste paramagnético intravenoso. Los resultados pueden verse afectados si existe una ruptura de la barrera hematoencefálica. Pueden utilizarse modelos farmacocinéticos para estimar la permeabilidad de la barrera. El volumen sanguíneo cerebral se incrementa con el grado tumoral, pudiendo servir de ayuda para identificar recidivas tumorales o el edema perilesional y diferenciar lesiones malignas de benignas.

RESONANCIA MAGNÉTICA ESPECTROSCÓPICA.

La espectroscopia por resonancia magnética (ERM) marca el comienzo de una nueva era en la neurorradiología, presentándose como un método no invasivo, relativamente rápido y de fácil utilización, capaz de ofrecer una información metabólica/ bioquímica de¡ parénquima cerebral normal y de varios procesos patológicos, permitiendo una mejor caracterizació0) tisular que la resonancia magnética convencional (RMC) siendo capaz de aumentar la especificidad diagnóstica, informar sobre el pronóstico M paciente, la evolución de la lesión y evaluar la repuesta terapéutica.

La RMC y la ERM son métodos que utilizan los mismos principios básicos, pero difieren en la forma como los datos son procesados y presentados.

En espectroscopia, en lugar de imágenes, se obtienen gráficos de amplitud por frecuencia (ppm).
La ERM identifica y separa metabolitos cerebrales. En el gráfico, la posición del metabolito se ubica en el eje horizontal en partes por millón (ppm) y su concentración se indica por la altura del pico.

Diferentes átomos pueden ser estudiados por espectroscopia, tales como: hidrógeno (H), fósforo (P) y carbono (C). Debido a su gran abundancia en el organismo y a su gran sensibilidad magnética, el protón de hidrógeno es el más comúnmente utilizado para la espectroscopia.

PRINCIPALES METABOLITOS Y SU SIGNIFICADO

N-acetilaspartato
(NA).Es el mayor pico del espectro. Tiene una concentración similar en la sustancia blanca y gris. Es un marcador de densidad viabilidad neuronal y axonal.

Creatina (CRE).Utilizado como referencia interna, pues es el más estable metabolito cerebral. Es sintetizado en el hígado y los riñones. La concentración es un poco mayor en la sustancia gris que en la blanca. Es un marcador del metabolismo cerebral.

Colina (Cho). Su concentración es un poco mayor en la sustancia blanca que en la gris. Es un constituyente del metabolismo fosfolipídico de la membrana celular, marcador de turnover de la membrana, reflejando la proliferación celular.

Mioinositol (ml). Marcador glial localizado en los astrositos, producto de la degradación de la mielina. Es el más importante osmólito o regulador del volumen celular.

Lactato. Su presencia es siempre patológica, tiene un aspecto desdoblado ("doble"), se invierte de manera característica con TE 144. Indica glicólisis anaeróbica.

Lípidos. Indican necrosis y/o ruptura de la vaina de mielina. Glutamina-glutamato (Gix). Marcador de astrocito (glutamina), neurotoxina (giutamato). Principal vía de consumo del amonio.

Neoplasias intracraneales
La resonancia magnética convencional (RMC) con contraste es el método de imagen de elección para el diagnóstico, estadiaje y evaluación postratamiento de las neoplasias intracraneales. Sin embargo, la RMC no ofrece una especificidad tisular, existiendo situaciones donde la imagen es de difícil interpretación.
La espectroscopia de¡ protón por resonancia magnética (ERM) ofrece una "biopsia virtual" de las lesiones intracraneales(11), pues permite evaluar, de modo no invasivo, los metabolitos M tejido de interés, ofreciendo información de la composición de la lesión

Clásicamente se observa:

1 . Reducción de NA y de la relación NA/Cre, típicamente observada en los tumores, indicando reducción de la viabilidad y M número de neuronas. Figura 10.

2. Puede ocurrir una reducción de creatina.

3. Aumento de colina y de la relación Cho/Cre. El aumento de la colina está relacionado con un mayor turnover de la membrana celular y una mayor densidad, ocurriendo como resultado de la proliferación de las células turnorales. El aumento de la relación Cho/Cre y Cho/NA es bastante indicativo de la naturaleza neoplásica de la lesión Figura 11.

4. Lactato: El pico de lactato está relacionado con el grado de las lesiones neoplásicas, siendo mayor en los tumores de mayor grado. Figura 12.

5. Lípidos: La presencia de lípidos es un indicador de necrosis tisular y es observada en tumores, procesos inflamatorios y abscesos.



Abscesos y neurocisticercosis

El patrón espectral de los abscesos y la neurocisticercosis es semejante. La ERM permite el estudio no invasivo de las lesiones quísticas intracraneales, pudiendo ser útil en el diagnóstico diferencial entre ellas. Un patrón espectral característico puede ser observado en los abscesos intracraneales, lo que permite diferenciarlos de las neoplasias con degeneración quística Figuras 13 y 14.

Clásicamente se observa: (Figuras 15 y 16)

1. Aminoácidos del citosol (aa) (0,9 ppm):Pueden ser evidenciados con un TE bien alto, sólo se encuentran en el absceso piágeno, no siendo demostrado en los tumores intracraneales con degeneración quística necrótica, siendo considerados indicadores de los abscesos(21).

2. Lactato: Es un metabolito inespecífico que resulta de la glicólisis anaeróbica, estando presente en la mayoría de las lesiones quísticas intracraneales (20) . En el análisis espectral del contenido de los abscesos y en la neurocisticercosis encontramos lactato y aminoácidos(20,21,27).

3. Lípidos: Indican necrosis, se presentan en abscesos y tumores(15,23).

4. N-acetilaspartato, creatina y colina: Estos metabolitos estarán ausentes en la cavidad de los abscesos.

El uso más reciente de la resonancia magnética en el diagnóstico de las patologías humanas ha sido muy variado: imágenes anatómicas, funcionales y bioquímicas. La resonancia magnética espectroscópica (RMS) proporciona información química del metabolismo celular. Tanto la resonancia del hidrogeno (H) y del fósforo 31 han sido usadas para estudiar el tejido cerebral, pero la sensibilidad a la resonancia magnética de los protones es mayor que la del fósforo. La espectroscopia de protón permite determinar las concentraciones de algunos compuestos como lactato, N-acetil aspartato (NAA), la creatina (Cr) y los derivados de la colina (Cho). En el espectro del fósforo se puede determinar la fosfocreatina y el ATP. Una de las mayores contribuciones de la RMS a la neurología clínica es su capacidad de cuantificar la perdida neuronal y demostrar daño neuronal reversible.  

A partir de un estudio convencional de resonancia magnética, se analiza el espectro de un segmento de parénquima (voxel), lo que da una imagen en ejes de frecuencia que representa los principales metabolitos cerebrales: colina, N-acetil-aspartato, creatina, lactato, etc Dado que los metabolitos cerebrales existen en concentraciones mili molares, las señales del agua y de los tejidos vecinos del cerebro pueden enmascarar y distorsionar las señales de los metabolitos de interés. Para vencer esto, se usan técnicas que suprimen las hiperseñales, o las previenen de ser excitadas desde el primer momento.  

Causas de ↑del pico de colina: enfermedades desmielinizantes, tumores con incrementada densidad celular.

Causas de ↓ de colina: hepatopatías crónicas

Causas de ↓ del pico de creatina: procesos patológicos destructivos como tumores malignos.

Causas de ↓ de NAA: perdida neuronal: desordenes degenerativos, daño axonal, stroke, tumores gliales

Causas de ↑ de lactato: neoplasias, isquemia, alrededor de quistes llenos de líquido, necrosis.

Podemos decir que la necrosis produce elevación de la colina y el lactato y disminución del NAA. 

La principal ventaja de la RME es la de poder estudiar “in vivo” diferentes procesos metabólicos, sin interferir en ellos ni utilizar técnicas agresivas. La utilidad de la RME en la práctica clínica se fundamenta en la posibilidad de realizar una caracterización cualitativa y cuantitativa del tejido y de seguir la evolución de esos parámetros con la evolución de la enfermedad o la terapia.

 

RESONANCIA MAGENETICA POR DIFUSION Y PERFUSION
Las imágenes de resonancia magnética por difusión (RMD) se basan en la difusión del agua en el tejido cerebral. Ya que la RM se utiliza para el estudio de patologías que llevan implícito él acumulo de agua regional (edema, inflamación, desmielinización), la RMD mide la autodifusión, que es el movimiento de agua entre otras moléculas de agua. Esta tasa de difusión está determinada por energía cinética de partículas, por lo tanto es temperatura dependiente

Es importante anotar que en los tejidos biológicos no existe una difusión libre, ya que las estructuras constituyentes (membranas) y las interacciones químicas se presentan como obstáculos a la difusión. Por lo tanto, la autodifusión de agua en los tejidos biológicos es referida como una difusión aparente, que la RMD la mide como coeficiente de difusión aparente (CDA). La fase aguda de la isquemia cerebral determina una disminución del CDA debida al edema citotóxico, lo cual se manifiesta como una imagen hiperintensa desde los 2 o 3 minutos del inicio del infarto hasta las primeras 96 horas. En la fase crónica de la isquemia cerebral se produce un aumento del CDA, a causa de un aumento del contenido de agua extracelular, manifestándose como una señal hipointensa. 

La RM por perfusión (RMP), también conocida como resonancia magnética hemodinámica,  mide el flujo, el volumen y el tiempo en que la sangre irriga el parénquima cerebral total o regional. En una definición más clásica, la perfusión se refiere a la entrega de oxigeno y nutrientes a través de los capilares. Se basa en los cambios inducidos por la susceptibilidad magnética intravascular. Estas técnicas de susceptibilidad utilizan moléculas paramagnéticas extrínsecas (gadolinio, Gd-DTPA), o intrínsecas (deoxihemoglobina). Las estructuras a estudiar se diferencian por la alta susceptibilidad de las moléculas paramagnéticas en medio de la baja susceptibilidad del tejido adyacente. La mayor susceptibilidad magnética causa una mayor pérdida de intensidad de la señal. Esta técnica demostrará las zonas isquémicas como áreas con un flujo sanguíneo cerebral regional (rFSC) y un volumen sanguíneo cerebral regional (rVSC) reducidos, así como un incremento en el tiempo medio de transito de la sangre a través del tejido afecto con una imagen hiperintensa. Aunque aun es un procedimiento poco disponible, parecer tener una alta sensibilidad y especificidad en la detección temprana de la isquemia cerebral; estas técnicas pueden ser capaces de diferenciar los AITs de los infartos agudos, así como detectar en forma fiable áreas de riesgo de isquemia.

 

Infarto cerebral agudo y subagudo

Anormalidades arteriales: Incremento de señal intraluminal por pérdida de flujo sanguíneo; pueden ser vistas dentro de los primeros minutos del inicio de los síntomas.

Cambios morfológicos: Leve efecto de masa, debido a edema citotóxico con compresión de ventrículos o surcos; pueden aparecer dentro de las primeras 2 horas del inicio.

Alteración de señales: El área de edema en un territorio vascular se verá hiperintensa en densidad protónica y en T2, dentro de las primeras 8 horas. En T1 se verá una señal hipointensa entre las 16 y las 24 horas del inicio.

Modificaciones con administración de contraste: La administración de contraste intravenoso dará un aumento de señal intravascular de los vasos alrededor de la zona infartada, lo que suele aparecer entre el día 1 y 3 en el 75% de los infartos corticales. También se puede ver un aumento de señal parenquimatosa entre el 3er y el 7mo día, tomando entre 1 y 6 meses en resolverse. 

Infartos cronicos (>1 mes)

Los hallazgos no son específicos y deben distinguirse de otras formas de lesión cerebral. El aumento de señal generalmente desaparece entre los 3 y 6 meses, época en que se pueden ver cambios encefalomalácicos, pérdida de volumen en la distribución vascular afectada y ocasionalmente residuos hemorrágicos (hemosiderina y ferritina). 

Hallazgos por resonancia magnética funcional: RM por difusión y perfusión.

Infarto agudo (0-96 horas). La RMD mostrará una región hiperintensa tan pronto como a los 2 minutos de la oclusión arterial, lo cual demuestra una isquemia hiperaguda y no un marcador de infarto. Sin embargo esta intensidad progresará a infarto en ausencia de reperfusión o de intervención neuroprotectora. Aquí, el CDA estará lógicamente disminuido. La RM por perfusión (RMP) mostrará reducción del  rFSC y del rVSC, con una imagen hipointensa, debido a que la deoxigenación de la hemoglobina (deoxihemoglobina) incrementa la susceptibilidad magnetica de los eritrocitos y esto da una pérdida de intensidad de la señal. 

En el infarto subagudo (4-10 días), la RMD dará una imagen normal o hiperintensa y el CDA se habrá normalizado o estará algo disminuido. La RMP no presentará cambios significativos. 

En el infarto crónico, la RMD mostrará una iso o hipointensidad con un incremento del CDA, y la RMP mostrará una imagen con una intensidad cerca a la del LCR en la secuencia T2.

 

Hallazgos por RM en la hemorragia intracerebral

La RM puede ser útil para confirmar o excluir una hemorragia intracerebral (HIC) como mecanismo de una EVC. Ya que los aspectos técnicos de la generación de imágenes por RM y la interpretación de los hallazgos de una HIC pueden  ser difíciles, el diagnostico puede no ser tan claro como con la TC. La RM puede detectar, en forma más precoz que la TC, áreas de transformación hemorrágica (infarto hemorrágico) dentro de un infarto reciente.  

La determinación exacta de la fase de evolución de la hemorragia se basa en la capacidad de la RM de detectar los diferentes estadios de la transformación química de la molécula de hemoglobina a oxihemoglobina, deoxihemoglobina, metahemoglobina y hemosiderina, moléculas que darán una señal diferente en cada secuencia potenciada. Además puede detectar hematomas subdurales isodensos, que la TC no los distinga.  

En la fase hiperaguda de la hemorragia intracerebral, la RM mostrará imágenes hipo o isointensas en T1, con hiperintensidad en T2. En las imágenes en T2 se suele observar un anillo hipointenso que es menos marcado en las imágenes en T1, rodeando una imagen isointensa o heterogénea de hematoma hiperagudo. En estado agudo, considerado entre el inicio y la semana del cuadro, la masa de la hemorragia es rica en deoxihemoglobina, y se comporta hipointensa  en T1 y en T2. En estado subagudo (entre las semanas 1 y 4), la deoxihemoglobina se transforma en metahemoglobina, la cual da una alta señal en T1 en la periferia del hematoma, cambio que subsecuentemente involucra el centro del hematoma a medida que los cambios químicos progresan centralmente. El T2 es típicamente hipointenso con un halo hiperintenso. En el estado crónico (a partir del mes de inicio de la hemorragia), la hemoglobina se ha degradado en hemosiderina, localizada principalmente dentro de los macrófagos. Este cambio bioquímico se correlaciona con una marcada hipointensidad en T1 y en T2. 

La localización, o características de la hemorragia suele indicar su causa: en ganglios básales por hipertensión arterial; frontal basal por trauma craneal o ruptura de aneurisma; aquellas con gran efecto de masa y edema digitiforme pueden indicar un tumor que sangró; las hemorragias lobares suelen indicar angiopatía amiloide (en personas mayores), ruptura de MAVs (generalmente en normotensos), uso de drogas simpaticomiméticas (en jóvenes), o una yatrogenia (por uso de trombolíticos o anticoagulantes).  

Los cambios hemorrágicos en los tumores intracraneales son: lesiones de estadios múltiples, ausencia del anillo de hemosiderina bien definido, evolución retarda de los cambios de la hemoglobina y persistencia de hiperintensidad en T2 en etapa crónica.

 
   


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